אגודה ישראלית לאפילפסיה

facebooklink facebooklink facebooklink

הערכה לקראת ניתוח

ד"ר א. קרמר 1 , ד"א מ. נויפלד 2
1. השרות לאפילפסיה בילדים, 2. היחידה לאפילפסיה, המרכז הרפואי, סוראסקי, ת"א
(התפרסם בעיתון הרפואה 8.9.20144)


כ – 0.5%-1% מהאוכלוסייה לוקה בכיפיון. הטיפול העיקרי במחלה הוא באמצעות תרופות נוגדות כיפיון. כ – 20%-25% מהחולים אינם מגיבים לטיפול בתרופות, ואלה המועמדים לניתוח. הניתוחים המקובלים כיום כטיפול בכיפיון כוללים כריתת החלק הקידמי של האונה הרקתית, כריתה מקומית חוץ-רקתית, כריתת פגם ממוקד ( lesionectomy ), חיתך החלק הקידמי של הקורה, כריתת אחד החצידורים וחיתוכים תת-רכיתיים.

כירורגיה מודרנית של כיפיון מערבת צוות רב-מקצועי מאומן היטב. ההחלטה לנתח כרוכה בהערכה קפדנית של חולים על מנת לענות על מספר שאלות: האם החולה קיבל את הטיפול התרופתי הראוי לפני הניתוח ועל כן הוא מוגדר כיציב לטיפול תרופתי? מהו סוג הניתוח המתאים לחולה הסגולי? מהו האזור במוח האחראי לפירכוסים והמיועד לכריתה? והאם ניתן לבצע את הניתוח ללא גרמת נזק נירולוגי ושיכלי?

עמידות לטיפול תרופתי

הגדרת עמידות לטיפול תרופתי אינה נוקשה, במיוחד לאור מגוון תרופות חדשות נוגדות כיפיון. סקירת ההוריות לניתוח לגבי עמידות לטיפול תרופתי של מרכזים העוסקים בניתוחים של חולי כיפיון מדגימה רבגוניות בהגדרות (1). מקובל לנסות טיפול בתרופות הוותיקות מהקו הראשון (קרבמאזפין, ח' ואלפרואית, פניטואין , פנוברביטל ואחד מהבנזודיאזפינים), בתוספת למספר תרופות חדשות, כגון ויגבאטרין ולמוטרגין. בסקירת הטיפול הקודם בחולים שהתקבלו להערכה במרכזים לכיפיון מתברר, שחלק מהחולים טופלו בדרך תת-מיטבית מבחינת מינון ומשלבי התרופות (2).

טיפול הולם הביא להפסקת הפירכוסים במעל ל – 10% מהחולים שהופנו לטיפול ניתוחי (3). רצוי לנסות לשלב במהירות תרופות שונות כדי לקצר את זמן ההגעה להגדרה של עמידות לתרופות, בעיקר בילדים, משום שקיימות הוכחות שניתוח מוקדם בחולה המתאים, עשוי למנוע החמרה במצב השיכלי (4). מאידך גיסא, יש לזכור, שהסיכוי להפוגה עצמונית ללא ניתוח בילדים עם מחלת הכיפיון ממקור רקתי, הוא כדי 10%-20% (5,6(

אין קביעה ברורה לגבי תדירות הפירכוסים הנדרשת להגדרת כיפיון עמיד לטיפול תרופתי. אחד המדדים בשימוש הוא פגיעה משמעותית באיכות החיים. מדד זה הוא יחסי בחלקו. לדוגמה, אדם המופיע בציבור במסגרת עבודתו אינו יכול ללקות ולו גם בפירכוס בודד במספר חודשים. מצד שני, רוב אוכלוסיית החולים תעדיף להימנע מניתוח מוח בגלל תדירות פירכוסים נמוכה מעין זו .

הערכה טרום-ניתוחית

ההערכה הטרום-ניתוחית כוללת את המרכיבים הבאים :

  • אבחון סוג ההתקפים והתסמונת הכיפיונית על סמך דיווח מפי החולה ועדי ראייה
  • הערכה נירו פסיכולוגית
  • רישום אלקטרואנצפלוגראפי (אא"ג) בין התקפי הכיפיון (interictal) ובעת ההתקף (ictal)
  • דימות
  • תבחין Wada

אבחון סוג ההתקפים והתסמונת הכיפיונית

על פי תאור הפרכוסים ניתן להעריך האם מדובר בפרכוסים כלליים או מוקדיים. תסמינים התומכים בפרכוסים מוקדיים כאשר התיאור אינו חד-משמעי הם נוכחות תחושה מקדימה (aura), פעילות מוטורית לא תואמת וחסר נירולוגי לאחר ההתקף. כאשר מדובר בפרכוסים מוקדיים ניתן למקד את האזור המוחי המפעיל את הפרכוס. לדוגמה, מאפייני פרכוסים מוקדיים מצחיים הם ריבוי פרכוסים קצרים יחסית, פעילות מוטורית משמעותית, ריבוי יחסי של פרכוסים ליליים, ופרכוסים המתרחשים בצברים (7). מאידך גיסא, מאפייני פרכוסים מוקדיים רקתיים הם נוכחות תחושה מקדימה, במקרם רבים מסוג של תחושה אפיגסטרית עולה, פחד או ריח רע (8). בהייה ראשונית מלווה בפעילות אוטומטית פומית או ידנית, תנוחה דיסטונית בצד המנוגד למוקד, פעילות אוטומטית ידנית בצד התואם למוקד, ופעילות מוטורית בשלב מאוחר יותר של הפרכוסים (9-11).

הערכה נירו פסיכולוגית

הבדיקה מתבססת על ההנחה, שהמוקד הכיפיוני עלול לפגוע בתפקודים שכליים ייחודיים אשר איתורם ומיקומם יכול לתרום לקביעת מיקום המוקד. לדוגמה, ליקוי בתפקודי שפה מצביע על פגיעה אפשרית בחצידור השולטני (12). הבדיקה כוללת הערכת רמת התפקוד השיכלי תוך שימוש בתבחין וקסלר (revised Wechsler adult intelligence scale – WAIS-R). כמו כן כוללת ההערכה תבחינים ייחודיים בעלי רגישות לפגיעה תפקודית באונות השונות, כגון תיפקודי שפה (הבנת השפה, הבעה, איות, שיום וקריאה), תפיסה חזותית וזיכרון. תבחין נוסף הנמצא בשימוש נפוץ הוא WMS (Wechsler memory scale) שבו מוערכים סוגי זיכרון (13). לדוגמה, ליקוי חזותי בזיכרון מצביע על פגיעה באונה הרקתית בצד הלא שולטני, ואלו ליקוי מילולי בזיכרון מצביע על פגיעה באונה הרקתית בצד השולטני (14.)

רישום אלקטרואנצפלוגראפי

רישום האא"ג כולל מספר שלבים:
1.
רישום שיגרתי – בין-כיפיוני
2. רישום כיפיוני ( Video-EEG ) שטחי .
33.
רישום כיפיוני פולשני .

רישום אא"ג שיגרתי – בין התקפי כיפיון

בהערכת אא"ג שגרתית טרום-ניתוחית אנו מעונינים בעיקר במיקום המוקד הכיפיוני ופחות בממצאי הרקע. נוסף לממצאים האופיניים למוקד כיפיוני, דהיינו, זיז, גל חד או זיז וגל, יש להתייחס גם לאיטיות מוקדית שהיא בעלת משמעות מיקומית ומופיעה בכ-90% מהנפגעים ממוקד רקתי ותמיד בהתאמה למיקום הזיזים (15). לעיתים, גם בחולים עם כפיון מוכח, לא ניתן למצוא הפרעות כיפיוניות בתרשים רגיל או בתרשים שינה, ואילו בתרשים של מספר יממות, באמצעות תוכנת מחשב המגלה זיזים, ניתן למקם את המוקד הכיפיוני. העדרות מימצאים כיפיוניים אינה שוללת קיום כפיון. יש לזכור, ששכיחות תרשימים תקינים בחולי כפיון היא כ – 20% (16).
התרשים השיגרתי אינו מספק נתונים לגבי קביעה מוחלטת של מיקום המוקד הגורם לפירכוסים בגלל מספר סיבות:
1.
לעיתים קיימת עדות למספר מוקדים כאשר לא ברור איזה מהם אחראי לפירכוסים.
22.
בשכיחות נמוכה נובעים הפרכוסים מהצד הנגדי למוקד רקתי חד-צדדי, המודגם בתרשים השגרתי, ולעיתים רחוקות אף ממוקד חוץ רקתי (17).
3.
במקרם רבים של פרכוסים רקתיים מתגלים מוקדים רקתיים עצמאיים דו-צדדיים. מקובל שאם למעלה מ-90%% מהזיזים נראים באחד הצדדים, זהו הצד האחראי לפירכוסים (18), אולם תוארו חולים שבהם הפרכוסים נבעו דווקא מהצד הנגדי (19).

רישום כיפיוני

רשום כיפיוני באמצעות אלקטרודות חיצוניות על פני הגולגולת מאפשר לעיתים קרובות איתור מדויק יותר של מקור הפרכוסים . רישום מסוג זה נעשה באמצעות ניטור Video-EEG . ערך מוסף של יחידות לניטור Video-EEG הוא האפשרות לאתר חולים הלוקים בפרכוסים פסיכוגניים. בחולים אלו, נקבל רישום אא"ג שיפורש כתקין בזמן האירוע החשוד. על מנת לזרז את הופעת הפרכוסים ולקצר את משך האשפוז , נהוג להפחית באופן הדרגתי את מינון התרופות נוגדות הכפיון. יש לוודא, שההפחתה המהירה לא תגרום לשינוי הפרכוסים האופייניים, או הופעת פרכוסים ממוקד שלא היה ידוע קודם לכן (20). כמו כן יש לזכור, שהפחתה מהירה מדי עלולה לגרום לאירוע של פרכוסים ממושכים (status epilepticus), או לריבוי אירועים עם הכללה משנית שבהם קשה יותר לזהות את המוקד הכיפיוני.
מומלץ לרשום לפחות שלושה פרכוסים אופיינים. אם הרשום אינו אחיד, או קיים חשד למספר מוקדים האחראים לפרכוסים, דרוש רישום מספר רב יותר של פרכוסים. כדאי לוודא עם בני המשפחה שהפרכוסים שנצפו הם פרכוסים אופייניים. מקובל להוסיף למערכת האלקטרודות הרגילות של רישום אא"ג שיגרתי גם אלקטרודות מסוג " true temporal " לאיתור מוקד רקתי, וכן אלקטרודות נוספות מעל ארובות העיניים (supraorbital) לאיתור מוקד מיצחי תחתון (19). ניתן להגדיל את דיוק האיתור ע"י החדרת אלקטרודות חודרניות למחצה, בד"כ מקובל להשתמש באלקטרודות ספנואידיות המוחדרות בין עצם הזיגומה והלסת התחתונה. קיימים מרכזים שבהם משתמשים באלקטרודות נזופרינגאיות המוחדרות דרך הנחירים ומונחות בלוע העליון, או סוג אחר של אלקטרודות המוחדרות דרך החלון הסגלגל לתוך הגולגולת ומונחות בחלל התת-עכבישיתי (21). הדעות חלוקות לגבי הערך המוסף של האלקטרודות החצי-חודרניות. מקובל להניח שכאשר באלקטרודה ספנואידית נרשם מתח גבוה יותר מאשר באלקטרודות אחרות, הממצא תומך במוקד רקתי פנימי (mesial temporal) (19), וכן שנועד לאלקטרודות אלו יתרון קטן על פני ה"true temporal" (19).
הממצאים הכיפיוניים האופייניים הם פעילות קצבית בתדירות כלשהי, בד"כ תוך בנייה הדרגתית של הפעולה הקצבית. פעילות זו יכולה להיות מוקדית, אזורית או חצידורית (22, 23). ממצא נוסף של תחילת פעילות כיפיונית הוא השטחה ממוקדת או אזורית. יש לתת את הדעת לעובדה שאם הרשום מאוחר להתבטאות הקלינית, האיתור הוא פחות מהימן. לדוגמה, אם קיימת תחרשה מקדימה והרשום הכיפיוני מודגם מאוחר יותר באזור המוטורי, קיים חשד שהפירכוסים מתחילים בעצם באונה הפראטלית באזור התחושתי, אך חלק מקדים זה של הפירכוסים לא בא לידי ביטוי ברישום . לעיתים רחוקות היעדר מימצא גם ברשום כיפיוני, אינו שולל אירוע כיפיוני, בעיקר כאשר מדובר במוקד מיצחי (16).

רישום פולשני

בחולים לא מעטים, הרשום הכיפיוני השטחי אינו מאפשר איתור חד-משמעי של מיקום המוקד ואז דרוש רשום פולשני. בסדרה גדולה מאחד המרכזים, נזקקו 43% מהחולים עם מוקד רקתי לרישום פולשני (16). הבעיה העיקרית ברשום פולשני היא היכולת לרישום מחלק קטן בלבד של קליפת המוח ואפשרות לטעות בדגימה. לפיכך נודעת חשיבות רבה מאוד לניתוח הנתונים שהתקבלו בשלב של הרשום השגרתי לצורך תכנון אזורי הרישום הפולשני. מצוי מספר סוגים של אלקטרודות לרשום פולשני. הסוג הראשון מיועד לרישום תת-קשיתי והשני לרישום העומק. האלקטרודות התת- קשתיות מתחלקות ל"grids" ו-"strips".
Stripp
הוא רצועה צרה שעליה מספר אלקטרודות וניתן לשלבה ברשום כאשר היא מוחדרת לאזורים שקשה להגיע אליהם, כגון מתחת לאונה הרקתית במטרה להגיע לצד הפנימי, או ברווח בין-חצידורי שבין האונות המזחיות. אם קיים חשד למוקד רקתי, מקובל להניח רצועה אחת מתחת לאונה הרקתית ושנייה לאורכה , כך שניתן לוודא האם הגירוי נובע מאזורים פנימיים או חיצוניים ולתכנן את הניתוח בהתאם. מן הצורן לאתר את מיקומן ע"י צילום גולגולת או טומוגרפיה מוחית מחשבית (24).
Grid
תת-קשיתי הוא משטח שקוף גמיש של 64 אלקטרודות על שטח של 7X88 ס"מ. ניתן לחתוך אותו או לקפלו בהתאם לעקמומיות המשטח המוחי (25). רצוי להניח את הgrid מעל לאזור של פעילות כיפיונית מרבית עם חפיפה לאזורי קליפת מוח חיוניים בסביבה. יש להימנע מהחדרת grid דו-צדדי עקב סכנת לחץ ל המוח (בצקת, דמומת) וחשש להרניאציה.
אלקטרודת עומק היא צינורית אורתן דקה שבמרכזה תייל ולאורכה 10-6 מגעים בריחוק של כל 0.55 ס"מ. האלקטרודות מוחדרות למוח בשיטה סטראוטקטית .

בחירת סוג האלקטרודות ומיקומן המדויק היא נושא לדיון קפדני. לדוגמה, כאשר ברור, שהמוקד נמצא באזור רקתי פנימי, אך אין בהירות לגבי הצד, נהוג להשתמש בדרן כלל באלקטרודות עומק המוחדרות לשני הצדדים ( 26,27). Spencer לעומת זאת, ממליצה על שימוש בו-זמני באלקטרודות עומק ורצועות תת-קשתיות נוכח העובדה, שב- 7% מהחולים, המוקד הרקתי הוא קליפתי חיצוני ולא פנימי (27). אם מדובר בהיבט החיצוני של האונה הרקתית וקיים חשד שהאזור הכיפיוני מתפשט לאחור ונשקפת סכנת פגיעה במרכז הדיבור, משתמשים בgrid. בעת רישום באמצעות grid ניתן להעריך ע"י גירוי אזור מסרם דרך הgrid את מידת החסר התפקודי הצפוי לאחר הניתוח.
לאלקטרודות תת-קשתיות סיבוכים שכיחים יותר בהשוואה לאלקטרודות עומק. סיבוכי אלקטרודות עומק הם בעיקר דימומים ואלה של האלקטרודות התת-קשתיות הם בעיקר זיהומים. בסה"כ, שכיחות הסיבוכים נעה בסביבות 5%. מאז שנות השבעים לא תואר מקרה מוות עקב רשום פולשני (28).

דימות

אמצעי דימות הם בעלי חשיבות רבה בהערכה הטרום-ניתוחית . בחולים רבים, איתור חריגות כלשהי ע"י דימות מאפשר ויתור על שלב הרשום הפולשני .
כיום מקובל, שאין מקום לטומוגרפיה ממוחשבת בבירור החולה הכיפיוני. אמצעי הדימות שבשימוש שיגרתי הם MRI ו–SPECT (Single Photon Emission Tomography).
מרכזים רבים מיישמים גם PET (Positron Emission Tomography), MRS (Magnetic Resonance Spectroscopy) ו–  FMR (Functional Magnetic Resonance) בעיבוד הטרום-ניתוחי.

תהודה מגנטית (MRI)

ב-20% מהחולים במחלה כפיונית כרונית חוץ-רקתית, ניתן למצוא פגם דימות ממוקד (29). הממצאים כוללים שאתות, מומים בכלי-דם, הסתיידויות, אזורי דלדול, רמזים לחבלה, המרטומות והטרוטופיות.
הממצא הדימותי השכיח ביותר בחולים במחלה כיפיונית רקתית הוא mesial sclerosiss (מ"ס), כלומר, עדות דימותית לדלדול וגליוזיס של אזור קרן אמון (ההיפוקמפוס). הסימנים האופיינים למ"ס ב – MRI לפי סדר יורד הם : דילדול קרן אמון בT1, אות מוגבר בT2, אובדן המבנה התקין ודלדול האונה הרקתית והרחבת הקרן הרקתית.

בכ-60% מהחולים עם מ"ס מאושר היסטולוגית, הועלה ממצא דימותי אופייני (30), ואילו בסקירה לאחור ב- 86% מהחולים עם כיפיון ממקור רקתי שהפיקו תועלת מהניתוח, אותר מ"ס ע"י MRI וקביעת צד שגויה נמצאה ב – 3.5% בלבד (31).

במרכזים רבים משתמשים כיום בבדיקה להערכת הבדלים בין נפחי קרנות אמון שנקראת בדיקה וולומטרית. לוולומטריה רגישות גבוהה יותר בכ-10% בהשוואה לבדיקה ויזואלית בלבד (32). על מנת לבדוק את נפח קרנות אמון מבצעים רכישה (acquisition) בחתכים קורונריים אלכסוניים ברווח של 2 מ"מ בין החתכים לכל אורכה של קרן אמון. משתמשים בתוכנה שבאמצעותה נמדד הנפח המזוהה כחומר אפור, לאחר רישום ידני של הגבול בין החומר הלבן לאפור. באוכלוסייה בריאה קרן אמון הימנית מעט יותר גדולה – 2.8 לעומת 2.5 סמ"מ (33). ועל כן מקובל שקיים דלדול אם ההבדל בין הצדדים עולה על 0.4 סמ"מ לאחר תיקון ההבדל המקובל.

SPECT – Single-Photon Emission Computed Tomography

הבדיקה מבוססת על תצפיות שהדגימו עלייה בזילוח מקומי בזמן פרכוסים. החומרים בשימוש כיום הםTechnicium – 99m – HMPAO (hexamethyl propylenamineeoxime) ו – Neurolite
(TC99m Bicisatee).

החומר נקשר לרקמת המוח לאחר ההזרקה ונותר במצב זה מספר שעות. באופן מיטבי רצוי לערוך את בדיקת הSPECT בין פרכוסים ותוך כדי פרכוסים, ואז מאובחן זילוח חסר בין התקפים לעומת זילוח יתר באותו מקום בזמן התקף. בסדרה גדולה של חולים נמצא, כי SPECT כיפיוני מהוה את הבדיקה האמינה ביותר לגבי מיקום מוקד הפרכוסים (34). בדיקה כיפיונית פירושה הזרקת החומר עד 30 שניות מסיום ההתקף (35). הזרקת החומר לאחר הכללה מוטורית, מקשה על פענוח תוצאות הבדיקה (34).

PET- Positron Emission Tomography

בבדיקה נמדד חילוף חומרים מוחי וע"י כך ניתן להעריך מיקום ע"י תפקוד. משתמשים ב – F-2 fluorodeoxyglucose (FDG) . עבודות בחולים כיפיוניים הצביעו על עלייה בחילוף חומרים מקומי בזמן כיפיון וירדה בחילוף חומרים בין התקפים (37 ,36). בד"כ קשה לערוך את הבדיקה בעת התקף כיפיוני ומסתמכים על ממצאים בין ההתקפים כסיוע להערכה. לרוב האזור עם הירידה בחילוף החומרים המודגם ב– PET נרחב יותר מאשר האזור הכיפיוני עצמו (34). ניתן להיעזר בבדיקת PET גם כדי לבחון נכונה את הצד המהווה מקור לפרכוסים במחלה רקתית דו-צדדית (38).

קיימת היררכיה ברורה של עדיפות של השיטות הנ"ל, כאשר רגישות הבדיקות בסדר יורד הינה: SPECT כיפיוני, וולומטריה , תהודה מגנטית, PET בין התקפים, ו– SPECT בין התקפים (31,35)

מבחן WADA – Intracarotid Amybarbitol Test

המבחן הוצע במקור כדי לקבוע שולטניות השפה לפני ניתוח (39) ובהמשך עבר התאמה במטרה לזהות חולים העלולים ללקות באפזיה לאחר הניתוח. יש לתת את הדעת, כי העובדה שאדם הוא ימני אינה שוללת את האפשרות שמרכז השפה יהיה בחצידור הימני (40). בין הימניים יש 6%-8% עם שולטניות שפה ימנית ( genetic cross dominance ), אולם בין חולים כיפיוניים עם מוקד רקתי שמאלי, האחוז עם שולטניות שפה ימנית גבוה יותר ומגיע ל – 15% (41). אחד ההסברים לכך הוא, שפגיעה מוקדמת במרכז הדיבור ע"י המוקד הפרכוסי, גרמה העברת השליטה בשפה משמאל לימין (acquired cross ominance) .

מטרות המבחן הן אפוא קביעת הצד האחראי לשפה וניבוי האפשרות לאפזיה לאחר הניתוח. הערכה שהניתוח עלול לגרום לאפזיה גורמת לביטול הניתוח בכ – 5% מהמועמדים (42).

המבחן מבוסס על מספר הנחות :

  • איבטול חצידור אחד אינו גורם קושי כללי בזיכרון .
  • האזורים החיוניים לזיכרון עוברם איבטול בעת ההזרקה .

3) אם קרן אמון בצד הנגדי להזרקה פגועה, נגרמת אפזיה זמנית בעת הבדיקה .

הבדיקה מבוצעת ע"י הזרקת אמוברביטל (ברביטוראט קצר – פעולה) לעורקים התרדמניים הפנימיים, כל אחד בנפרד, לאחר החדרת צנתר דרך עורק פמורלי במיפשעה. כאשר מתקיימים התנאים של שיתוק חד-צדדי (המוערך בד"כ ע"י נפילת אחת מהידיים המורמות), הפסקת ספירה (אם "מורדם" החצידור השולטני לשפה), והאטה מוקדית באא"ג, ניתן לבצע את המבדק . המבדק עצמו כולל הערכת שפה וזיכרון. הערכת השפה נעשית תוך בדיקת רצף ספירה, דיסארתריה, פרסברציה, פרפאזיה , הבנה (מבקשים ליישם פקודות מוטוריות פשוטות, כגון פתח פה , הוצא לשון), וחזרה על מילים בודדות ומשפטים.

בדיקת הזיכרון מבוצעת ע"י הצגת תמונות, רשימת מילים, ספרות, ובחינת הנבדק לאחר כ – 10 דקות עם חזרתו למצבו הבסיסי (43). לאחר כעשרים דקות עד שעה (45 ,44) כאשר תרשים ה – אא"ג, כוח גס וחשיבה חזרו למצב תקין חוזרים על הבדיקה, והפעם בצד הנגדי. ניתוח התוצאות נעשה ע"י השוואת שני החצידורים (45). קשה לבצע את המבחן בילדים מתחת לגיל שמונה בגלל בעיית הצנתור באלחוש מקומי, ושיתוף הפעולה הנדרש (44,45).
קיים סיכון, קטן מאחוז אחד, לאירוע מוחי כסיבוך של הבדיקה (422).

לסיכום, החולים המופנים לניתוח לוקים בהתקפים תדירים למרות טיפול הולם בתרופות נוגדות כיפיון. ניסיון למצות את כל התרופות הקיימות הוא לא תמיר נכון וכדאי להפנות את החולה להערכה טרום-ניתוחית בעוד מועד על מנת למנוע נזק שכלי – חברתי מצטבר .

קיימות מספר תסמונות העמידות יחסית לטיפול תרופתי והחולה מגיב בצורה טובה לניתוח :

1) פרכוסים ממקור רקתי על רקע של מ"ס מאובחן ע"י דימות והמטופל ע"י כריתת החלק הקדמי של האונה הרקתית .

(2 פרכוסים הנובעים מפגיעה מבנית ממוקדת המאובחנת ע"י דימות .

3) פרכוסים מסוג " drop attacks ", המהווים בד"כ חלק מתסמונת Lennox Gastaut והחולים מטופלים ניתוחית ע"י כריתת קורת המוח .

תהליך ההערכה הטרום-ניתוחית הוא ארוך ומצריך עבודת צוות של מספר התמחויות תוך שימוש במיטב אמצעי טכנולוגיית ה-אא"ג והדימות. הערכה מקצועית אמורה לאפשר השגת תוצאות בתר-ניתוחיות טובות מבחינת דיכוי הפרכוסים.

ביבליוגרפיה

1 Presurgical evaluation protocols. In: Surgical Treatment of the Epilepsies. Engel JJ (ed). Raven Press, New York . 1993, pp 707-750.

2 Wolf P, Antiepileptika haben keinen therapeutischen Bereich. Dtsch Med Sochenschr, 1991; 116: 931-3.

3 Hermans G, Noachter S, Tuxhorn I & al. Systematic testing of medical intractability for carbamazepine, phenytoin, and pheno-barbital or primidone in monotherapy for patients considered for epilepsy surgery. Epilepsia, 1996; 37: 675-679.

4 Wada JA, Intractable childhood epilepsy: why early surgical intervention? J Epilepsy, 1990; 3 (suppi): 131-140.

5 Harbord MG & Manson JL, Temporal lobe epilepsy in childhood: a reappraisal of etiology and outcome. Ped Neurol, 1987; 3: 253-268.

6 Kostagal P, Rothner AD, Erenberg G & al. Complex partial seizures of childhood onset: a five-year follow-up study. Arch Neurol, 1987; 44:1177-1180.

7 Laskowitz DT, The syndrome of frontal lobe epilepsy: characteristics and surgical management. Neurology, 1995; 45: 780-787.

8 Holmes GL, Partial seizures. In: Holmes GL (ed). Diagnosis and Management of Seizures in Children. WB Saunders Company, Philadelphia , pp 125-161.

9 Kramer U, Riviello JJ, Carmant L & al. Clinical characteristics of complex partial seizures: a temporal versus a frontal lobe onset. Seizure, 1997; 6:57-61.

10 Thadani PD, Williamson PD, Berger R & al. Successful epilepsy surgery without intracranial EEG recordings: criteria for patient selection. Epilepsia, 1995; 36: 7-15.

11 O'Brien TJ, Kilpatrick C, Murrie V & al. Temporal lobe epilepsy caused by mesial temporal sclerosis and temporal neocortical lesions. A clinical and electroencephalographic study of 46

pathologically proven cases. Brain, 1996; 119: 2133-2141.

  1. Godglass H & Kaplan E, The assesment of aphasia and related disorders. Lea and Febiger (eds). Philadelphia , 1972.
  2. Wechsler DA, Standard memory scale for clinical use. J Psychol, 1945; 19:87-95.
  3. Rausch R, Psychological evaluation. In: Engel JJ (ed). Surgical Treatment of the Epilepsies. Raven Press, New York , 1987, pp 181-195.
  4. Gambardella A, Gotman J, Cendes F & al. Focal intermitent delta activity in patients with mesiotemporal atrophy: a reliable marker of the epileptogenic focus. Epilepsia, 1995; 36: 22-129.
  5. Hufnagel A, Elger CE, Pels H & al. Prognostic significance of ictal and interictal epileptiform activity in temporal lobe epilepsy. Epilepsia, 1994; 35:1146-1153.
  6. Williamson PD, Boon PA, Thadani VM & al. Parietal lobe epilepsy: diagnostic considerations and results of surgery. Ann Neurol, 1992; 31:193-201.
  7. Chung MY, Welczak TS, lewis DV & al, Lobectomy and independent bitemporal interictal activity: what degree of lateralization is sufficient? Epilepsia, 1991; 32: 195-201.
  8. Quesney LF, Risinger MW & Shewmon Da, Extracranial EEG eviuation. In: Engel JJ (ed). Surgical Treatment of the Epilepsies. Raven Press, New York , 1993.
  9. Wyler AR, Subdural strip electrodes in surgery of epilepsy. In: Luders H (ed). Epilepsy Surgery. Raven Press, New York , 1991, 395-8.
  10. Wyllie E & Awad I, Intracranial EEG and localization studies. In: The Treatment of Epilepsy. Principles and Practice. Lea and Febiger. Philadelphia , 1993,1023-1038.
  11. Risinger MW, Engel J, VanNess PC & al, Ictal localization of temporal lobe seizures with scalp/sphenoidal recordings. Neurology, 1989; 39:1288-93.
  12. Ebersole JS & Pacia SV, Localization of temporal lobe foci by ictal EEG patterns. Epilepsia, 1996; 37: 386-399.
  13. Rosenbawn TJ & Laxer KD, Subdural electrode recordings for seizure focus localization. J Epilepsy, 1989; 2: 129-135.
  14. Adelson PD, Black PM, Madsen JR & al. Use of subdural grids and strip electrodes to identify a seizure focus in children. Ped Neurosurg, 1995; 22:174-180.
  15. Sperling MR & 0 'Connor MJ, Comparison of depth and subdural electrodes in recording temporal lobe seizures. Neurology, 1989;39:1497-1504.
  16. Spencer SS, Spencer DD, Williamson PD & al. Combined depth and subdural electrode investigation in uncontrolled epilepsy. Neurology, 1990; 40:74-9.
  17. Kramer U, Riviello JJ, Carmant L & al. Morbidity of depth and subdural electrodes: children and adolescents versus young adults. J Epilepsy, 1994; 7:7-10.
  18. Cendes F, Dubeau F, Anderman F & al. Significance of mesial temporal atrophy in relation to intracranial interictal stereo EEG abnormalities. Brain, 1996; 119: 1317-1326.
  19. Bronen RA, Epilepsy: the role of MR imaging. AJR, 1992; 159:1165-1174.
  20. Jack CR, Mullan BP, Sharbrough FW & al. Intractable nonlesional epilepsy of temporal lobe origin: lateralization by interictal SPECT versus MRI. Neurology, 1994; 44: 829-S36.
  21. Jack CR, Sharrough FW & Twonn'V CK. Temporal lobe seizures lateralization with MR volume measurements of hippocampal formation. Radiology, 1990; 174: 423-429.

33 Susan SH, Berkovic SF, McKay WJ & al. Temporal lobe epilepsy subtypes: differential patterns of cerebral lobe epilepsy subtypes: differential patterns of cerebral perfusion on ictal SPECT. Epilepsia, 1996; 37:788-795.

34 Harvey AS, Bowe JN, Hopkms IJ & al, Ictal Tc-HMPAO single photon emission computed tomography in children with temporal lobe epilepsy. Epilepsia, 1993; 34: 869-877.

35 Berkovic SF, Newton MR, Chiron C & al. Single photon emmission tomography. In: Engel JJ (ed). surgical Treatment of the Epilepsies. Raven Press, New York, 1993: 233-244.

36 Engel J Jr, Kuhl DE & Phelps ME, Patterns of human local cerebral glucose metabolism during epileptic seizures. Science, 1982b; 218:64-66.

שינוי גודל גופנים
ניגודיות